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La somministrazione di probiotici riduce il rischio di diabete di tipo 1

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La somministrazione di probiotici riduce il rischio di diabete di tipo 1



Il diabete mellito di tipo 1 (Dm1), noto  anche come "diabete giovanile" essendo caratteristico del periodo dell'infanzia, è considerato una malattia autoimmune, in quanto causato dalla produzione di anticorpi che distruggono le cellule beta pancreatiche, deputate alla produzione di insulina. A livello genetico sono presenti dei marcatori, come gli alleli Hla Dre DQ, che possono indicare un aumento del rischio di sviluppare Dm1, quando presenti in maniera identica a quelli di un membro della famiglia affetto da tale patologia. Un recente studio, denominato Teddy, ha esaminato l'associazione esistente tra il consumo di probiotici durante il primo anno di vita e il rischio di sviluppare immunità verso le cellule beta. Si tratta di uno studio prospettico di coorte che ha preso in esame per più di 10 anni circa 7400 bambini a elevato rischio di sviluppare Dm1, provenienti da 6 centri clinici (3 negli Stati Uniti e 3 in Europa). I soggetti hanno assunto probiotici, principalmente Lactobacillus e Bifidobacterium, in alimenti fortificati per lattanti o come supplementi, prima del primo mese di età, tra 1 e 3 mesi o tra 3 e 12 mesi. Ogni 3 mesi sono stati prelevati campioni di sangue per valutare la presenza di anticorpi contro le cellule beta. I risultati hanno dimostrato come l'introduzione precoce dei probiotici abbia un effetto positivo soprattutto negli infanti di età inferiore a 3 mesi. Nello specifico, si è riscontrata una maggiore efficacia nei bambini sotto 1 mese (Hr, 0.63, p=0.022) e tra 1 e 3 mesi di età (Hr, 0.73, p= 0.097) rispetto ai bambini che non avevano mai assunto probiotici. Secondo gli autori, l'utilizzo di probiotici migliorerebbe la maturità della barriera intestinale, soprattutto nei primi 3 mesi di vita nei quali l'intestino è ancora vulnerabile, preparandolo al meglio per affrontare gli insulti esterni, e non innescando una risposta autoimmune avversa. D'altro canto, dopo circa 3 mesi di età si ha una naturale maturazione della parete intestinale, che potrebbe spiegare l'assenza di associazione tra l'assunzione di probiotici e l'autoimmunità delle cellule nei bambini di età compresa tra 3 e 12 mesi tra (Hr, 1.14; p=0.4). In conclusione, dai primi dati che emergono dallo studio Teddy si evidenzia un effetto benefico dei probiotici nella prevenzione dell'insorgenza del Dm1, soprattutto se questi vengono somministrati nei primi 3 mesi di vita, anche se questi risultati devono essere confermati in ulteriori studi prima di raccomandarne l'uso per la prevenzione del Dm1.




Per approfondimenti:
JAMA Pediatr. 2016;170(1):20-28. doi:10.1001/jamapediatrics.2015.2757.
JAMA Pediatr. 2016;170(1):11. doi:10.1001/jamapediatrics.2015.3246.



Il secondo cervello : sistema nervoso enterico,disbiosi,stress

IL SECONDO CERVELLO: SISTEMA NERVOSO ENTERICO, DISBIOSI, STRESS



Tra intestino e cervello esiste un collegamento strettissimo, primariamente per una ragione: nell’intestino si trova una rete nervosa molto complessa composta da oltre cento milioni di neuroni che gestiscono le attività intestinali e che si collegano al cervello tramite il sistema nervoso vegetativo

Tra intestino e cervello esiste un collegamento strettissimo, primariamente per una ragione: nell’ intestino si trova una rete nervosa molto complessa composta da oltre cento milioni di neuroni che gestiscono le attività intestinali e che si collegano al cervello tramite il sistema nervoso vegetativo.  Questa rete nervosa intestinale, per le sue dimensioni e per le sue modalità di funzionamento e stata più recentemente denominata “secondo cervello”.Questo secondo cervello si trova nella parete dell’intestino ed è costituito da due plessi di tessuto nervoso.

Il primo a parlare dell’esistenza di un “cervello nella pancia” è stato il neurobiologo Michael D. Gershon nel 1998 quando ha pubblicato il risultato di 30 anni di ricerche nel libro “Il secondo cervello”.In meno di un decennio si è affermata l’idea che l’intestino è un organo“intelligente” con capacità di associazione e coordinazione proprie e le ricerche condotte hanno caratterizzato sia morfologicamente che funzionalmente alcuni dei neuroni presenti nella parete intestinale.

Autonomia di funzionamento non vuol dire però che il cervello enterico sia completamente autarchico: la relazione tra i due cervelli prosegue senza sosta in entrambe le direzioni. E’ noto infatti quanto possano pesare lo stress e le emozioni negative sulla salute dello stomaco e dell’intestino. Il primo cervello può alterare il normale funzionamento del secondo, interferire con i suoi ritmi e per questa via disturbare la peristalsi, la produzione di acidi, enzimi, di ormoni, di citochine.


Ma è vero anche il contrario. Stando all’ anatomia le connessioni che dal cervello enterico vanno a quello centrale sono più numerose di quelle che fanno il viaggio inverso. Questo vuol dire che disordini intestinali possono produrre il loro effetto sul cervello centrale! A predominare tra i neurotrasmettitori nel rapporto tra primo e secondo cervello è sicuramente la serotonina, una molecola nota ai più per il suo legame con la depressione. Quasi il 95% della serotonina del nostro organismo viene prodotta dalle cellule dell’intestino. Nella pancia questa molecola serve a iniziare il riflesso peristaltico e a mantenere il tono vascolare, e quindi a regolare i movimenti e l’attività digestiva.
Allo stesso tempo serve come segnale al cervello: invia segnali positivi, come la sazietà, o negativi, come la nausea.
In caso di infiammazione intestinale si produce un eccesso di serotonina che colma i sistemi di riassorbimento e desensibilizza i recettori: questo può causare un blocco della peristalsi. Allo stesso tempo l’infiammazione attiva enormemente l’enzima che demolisce la serotonina e quindi si può avere, nel tempo, a livello cerebrale, un forte deficit della molecola con conseguente depressione.
Infiammazione, alterazione intestinale e depressione possono quindi essere manifestazioni dello stesso processo.

Nel 1971 Richard J. Wurtman, direttore del centro di ricerche cliniche del MIT (Massachussetts Institute of Technology), in collaborazione con il neuropsichiatra John Fernstrom, pubblicò su Science il primo lavoro che dimostrò che la serotonina cerebrale dipende dalla disponibilità del suo precursore triptofano e che quest’ultimo passa nel cervello in quantità superiori se il pasto è ricco di carboidrati e povero di proteine. A prima vista ciò appare una stranezza, visto che anche le proteine animali contengono una buona quantità dell’aminoacido.
A impedire il passaggio di triptofano nel cervello è la concorrenza tra questo aminoacido e quelli più grandi (tirosina, valina, metionina, ecc…). Tra il triptofano e gli altri si realizza una competizione per occupare lo stesso recettore in direzione delle cellule nervose: se i competitori sono in numero superiore i posti sui recettori vengono occupati da loro e il triptofano resta “al di qua” della barriera ematoencefalica. Il rapporto tra il triptofano e gli altri è maggiore nel caso di una pasto ricco di carboidrati in quanto l’insulina, che viene attivata dalla presenza di carboidrati, fa diminuire la concentrazione dei competitori.
Carboidrati non vuol dire naturalmente solo pasta e dolci, ma anche frutta e verdura, la cui importanza per il mantenimento di un buon umore, deriva dalla loro ricchezza in acido folico, che a sua volta determina la presenza di un fondamentale antidepressivo endogeno, la s-adenosil-metionina. Tra gli altri esempi possibili, e riconducendo più strettamente la trattazione al concetto di“stress”, è possibile parlare del rapporto tra stress cronico e aumento del peso.
Sembrerebbe confermato che lo stress cronico, con l’incremento di cortisolo, induce obesità con una pluralità di meccanismi, di cui verrà scritto in dettaglio. Lo stress cronico comporta un aumento del livello di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali. Questo ormone di per sé fa ingrassare, ma stimola anche il rilascio di dopamina dal cervello, che rinforza positivamente la reazione di stress. Il rilascio di dopamina è anche fortemente stimolato dall’ assunzione di cibo, in particolare da carboidrati e grassi.
Si innesca così un circolo vizioso per cui la persona stressata ricerca cibo ad alto contenuto di zuccheri e grassi come conforto verso l’iperattivazione del sistema dello stress e di quello del piacere.
Le persone sottoposte ad uno stress cronico quindi tendono a incrementare  la ricerca di cibi.

Oltre che con il primo cervello, il secondo cervello è in collegamento con il resto dell’organismo anche attraverso il sistema immunitario. La costruzione della microflora intestinale avviene ognuno di noi al momento del parto, quando il neonato viene a contatto con la flora batterica materna e prosegue nel corso dell’allattamento al seno. Col tempo, la flora del nostro intestino viene continuamente a contatto con microorganismi ingeriti con il cibo verso cui, una volta che si è pienamente insediata (e ciò avviene attorno al terzo anno di vita), manifesta la propria ostilità. La flora microbica autoctona è in grado di produrre una seria resistenza alla colonizzazione da parte di serie microbiche esogene. Questa resistenza è potenziata dall’ attività del sistema immunitario muco-nasale.
Questo equilibrio può essere disturbato per vari motivi al punto tale che l’organismo entra in uno stato di disbiosi (da dis-bios, opposto alla vita), il cui trattamento costituisce uno dei concetti cardine della filosofia e della pratica del naturopata. Negli stati di disbiosi un ruolo chiave lo posseggono i probiotici, ovvero specifici ceppi di microorganismi, in particolar modo lactobacilli e bifidobatteri in grado di colonizzare la flora intestinale con effetti positivi sulla salute in quanto hanno come bersaglio privilegiato il sistema immunitario.Sembra inoltre che i probiotici non aumentino solamente la risposta immunitaria ma promuovano la tolleranza.
I bifido batteri costituiscono la “famiglia” più vasta di probiotici ed anche i più importanti batteri amici attivi nell’intestino tenue degli adulti in buona salute e dei bambini che siano stati, come abbiamo detto più sopra, allattati al seno. Questi batteri possono fisiologicamente diminuire con l’età o quando lo stato di salute inizia a declinare.
Le cause più comuni di distruzione dei bifidobatteri sono:
· Disbiosi da vaccinazioni
· Disbiosi da infezioni
· Repentini cambiamenti di dieta
· Carenze immunitarie
· Variazioni climatiche
· Uso di antibiotici
· Esposizione a radiazioni
· Stress
In tutti questi casi diventa indispensabile mantenere una corretta integrazione di probiotici, dopo aver corretto l’alimentazione; agire in questo senso ci preserva da condizioni di disbiosi e permette un rapido recupero dello stato di benessere generale.


fonte :curenaturali.it



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